390 Arbeiten
Die Autoren stellen den CIViC MCP-Server vor, der die Integration von Large Language Models mit der CIViC-Datenbank ermöglicht, um komplexe Zusammenhänge klinischer Krebsvarianten über natürliche Sprache schnell zusammenzufassen.
Diese Studie identifiziert FILIP1L als zentralen Regulator, der über die Koordination von EMT, Zellzyklus und Invadopodien die metastatische Ausbreitung von Brustkrebszellen steuert.
Die Studie zeigt, dass HVEM durch Bindung an APRIL das Wachstum und die Invasion mesenchymaler Glioblastome fördert und dass ein spezifischer Anti-HVEM-Nanokörper diesen Prozess sowie die Immunescape-Mechanismen wirksam hemmt.
Die Studie zeigt, dass mit dem NG2-Antigen spezifische CAR-Makrophagen nicht nur patienteneigene Glioblastom-Sphäroide phagozytieren, sondern auch deren Invasion in einem 3D-Modell um mehr als 85 % hemmen, ohne dabei signifikante Veränderungen des Polarisationzustands der Makrophagen zu verursachen.
Die Studie identifiziert mittels Einzelzell- und räumlicher Transkriptomik die neoplastischen Keratin-positiven Zellen des neu beschriebenen KPGCT als Ursprung der HMGA2::NCOR2-Fusion, die über den Hippo-Signalweg die CSF1-CSF1R-Achse aktiviert und dadurch die rekrutierte makrophagen- und osteoklastenreiche Tumormasse antreibt, was die therapeutische Anwendung von CSF1R-Inhibitoren begründet.
Die Studie identifiziert Mitoxantron als Inhibitor der AIF/CHCHD4-Interaktion, der in Kombination mit dem Glutaminase-Inhibitor Telaglenastat eine synergistische, metabolisch begründete Therapiestrategie zur Überwindung der Chemoresistenz bei pädiatrischem Osteosarkom darstellt.
Die Studie nutzt die SPEND-hSRS-Mikroskopie, um mitochondriale metabolische Heterogenität und die Interaktion mit Lipidtropfen in chemo-stressierten Blasenkrebszellen aufzuklären, indem sie die Fumarat-Verteilung und den Fettsäureumsatz im TCA-Zyklus mit hoher räumlicher Auflösung abbildet.
Die Studie zeigt, dass therapeutischer Stress durch Vincristin polyploide Riesenkrebszellen (PGCCs) aktiviert, die über einen embryonalen Lebenszyklus mit Seneszenz und SASP-Sekretion nicht nur Resistenzen entwickeln, sondern auch in strukturierte Gewebe mit dreikeimblättriger Differenzierungsfähigkeit reprogrammieren.
Die Studie zeigt, dass ausgedehnte 3D-Kultivierung von Pankreaskarzinom-Zellen zu reifen Tumoroiden führt, die durch eine signifikant erhöhte Medikamentenresistenz und eine bessere Übereinstimmung mit klinischen Daten charakterisiert sind, wodurch die Notwendigkeit unterstrichen wird, Kulturdauer und Reifegrad in präklinischen Wirkstofftests systematisch zu berücksichtigen.
Die Studie identifiziert NFATC2-positive Krebs-assoziierte Fibroblasten im Pankreaskarzinom als stromale Subpopulation, die durch die Unterdrückung des ERBB-Signalwegs das Tumorwachstum hemmt, die Wirksamkeit von Chemotherapie und ERBB-gerichteten Therapien steigert und somit als prädiktiver Biomarker für ein besseres Therapieansprechen dient.
Diese Studie definiert das RNA-Modifikationsprofil des multiplen Myeloms und identifiziert die METTL3-abhängige m6A-Regulation der lncRNA NEAT1 als entscheidenden Mechanismus für das Überleben von Myelomzellen.
Die Studie charakterisiert die neoantigene Landschaft von malignen peripheren Nervenscheiden-Tumoren (MPNST) und identifiziert, dass PRC2-verlustbedingte Tumoren durch private Neoantigene und eine immunresistente Mikroumgebung gekennzeichnet sind, während sie gleichzeitig wiederkehrende überexprimierte Tumor-assoziierte Antigene als alternative, pMHC-unabhängige Ziele für Immuntherapien bieten.
Die Studie zeigt, dass Brustkrebszellen durch dynamische, nicht-kanonische Zellverschmelzungs- und „Zelle-in-Zelle"-Prozesse mit Osteoklasten hybride Zellformen bilden, die osteoklastähnliche Eigenschaften annehmen und die Entstehung von Knochenmetastasen fördern.
Die Studie nutzt räumliche Transkriptomik, um zu zeigen, dass bei nicht-ansprechenden NSCLC-Patienten nach neoadjuvanter Chemoimmuntherapie ein resistenter Tumor-Kern durch eine strukturelle Immunausschluss-Barriere, metabolische Umprogrammierung und DNA-Reparaturmechanismen aufrechterhalten wird, während TROP2 als potenzieller therapeutischer Angriffspunkt identifiziert wurde.
Die Studie identifiziert die Cyclin-G-assoziierte Kinase (GAK) als neuen, mitose-regulierenden Angriffspunkt für die Behandlung des diffus großen B-Zell-Lymphoms, dessen Hemmung insbesondere bei RB1-defizienten Tumoren zu einem wirksamen Zelltod führt und eine schnelle klinische Anwendung durch Drug-Repurposing bestehender Medikamente ermöglicht.
Die Studie zeigt, dass Crocin in Hepatocellular-Carcinom-Zellen durch eine koordinierte Störung des Spliceosoms und metabolische Reprogrammierung die Zellalterung induziert und damit neue therapeutische Angriffspunkte für die Behandlung von Leberkrebs liefert.
Die Studie zeigt, dass die heterogene Aktivität von Src-Signalwegen in oralen Plattenepithelkarzinomen die Wirksamkeit von Src-Inhibitoren bestimmt und deren Kombination mit Cisplatin eine Reduktion der Chemotherapie-Dosis bei gleichbleibender Wirksamkeit ermöglicht.
Diese Studie zeigt, dass in Bauchspeicheldrüsenkrebszellen mit KRAS-Mutationen Aminosäuremangel über die Aktivierung des RAS/MAPK-Signalwegs die Expression des α2-Integrins hochreguliert, was die Aufnahme extrazellulärer Matrixkomponenten fördert und die Zellmigration sowie die Aggressivität des Tumors antreibt.
Die Studie stellt ein neues „resistentes GSC-Familien"-Modell vor, das durch die ex vivo-Ableitung temozolomid- und strahlungsresistenter Glioblastom-Stammzelllinien aus demselben Primärtumor die spezifischen Mechanismen der Therapieresistenzentwicklung aufdeckt und somit die Entwicklung neuer Behandlungsstrategien gegen Rezidive ermöglicht.
Die Studie beschreibt die Entwicklung eines homogenen, KIM-1-spezifischen Antikörper-Wirkstoff-Konjugats (LT-025), das in Kombination mit Sunitinib eine synergistische und gut verträgliche antitumorale Wirkung bei Nierenzellkarzinom zeigt, einschließlich in sunitinib-resistenten Fällen.